癌症代謝療法：芬苯達唑的科學證據

【30秒重點】

• 癌症病人想試芬苯達唑，先和腫瘤科醫師、藥師討論，不要自行服用動物用藥或停掉正規治療。
• 塞弗里德醫師說，寄生蟲和癌細胞共用同一種代謝途徑，所以驅蟲藥芬苯達唑能攻擊癌細胞。
• 2025年一份案例系列追蹤3名晚期癌症病人自行服用芬苯達唑（每天222到444毫克），2人完全緩解、1人近完全緩解。
• 這3人也合併了其他療法，樣本小又沒有對照組，芬苯達唑的貢獻還需要臨床試驗驗證。

2025/10/01

希望一位我有幸認識的朋友喜樂安康。 

Dr. Thomas Seyfried explains why antiparasitic drugs like fenbendazole are so effective at killing cancer. pic.twitter.com/OadUlxeYHG

— healthbot (@thehealthb0t) October 1, 2025

 

湯瑪斯·塞弗里德醫師（Dr. Thomas Seyfried）在這段影片中解釋，為何像芬苯達唑（fenbendazole）這樣的抗寄生蟲藥物對殺死癌細胞如此有效。影片強調，這些藥物能針對谷氨醯胺（glutamine），因為寄生蟲與癌細胞共享相同的代謝途徑，這是一種基質水平磷酸化（substrate-level phosphorylation），發生在線粒體中。這呼應了塞弗里德醫師的觀點：癌症並非遺傳突變所致，而是源自線粒體損傷，迫使細胞轉向發酵葡萄糖和谷氨醯胺來獲取能量。這一理論源自沃伯格（Warburg）的1931年假說，並在塞弗里德醫師的2012年著作及2017年關於「壓-脈衝療法」（press-pulse therapy）的論文中得到精煉。

芬苯達唑殺死癌細胞的機制包括：結合微管蛋白（tubulin）阻礙微管組裝，從而停止細胞分裂；同時破壞線粒體呼吸，饑餓癌細胞的發酵代謝途徑。動物模型顯示，它能在耐藥癌株中停止腫瘤生長。

病例報告及2025年的轉錄組研究顯示，芬苯達唑可透過焦亡（pyroptosis）和抑制糖酵解（glycolysis）誘導乳癌及結直腸癌的細胞死亡。 此外，一項2025年5月的案例系列研究追蹤三名晚期癌症患者（第四期乳癌、前列腺癌及黑色素瘤），他們自行服用芬苯達唑（每日222–444毫克），結合其他療法，結果兩人達到完全緩解（乳癌近3年、黑色素瘤逾11個月），一人近完全緩解（前列腺癌持續26個月），且無明顯副作用。 然而，由於樣本小且無對照組，其確切貢獻仍需更多臨床試驗驗證。

主流腫瘤學忽略此類藥物，主因其售價低廉（僅約5美元的驅蟲藥），無法與價值兆元的化療帝國匹敵。這凸顯了醫療體系的潛在利益衝突，但也為患者提供了值得探索的替代途徑。