抗寄生蟲藥能治癌？甲苯達唑打的是和腫瘤同一條代謝途徑

 

【30秒重點】

  • 想用甲苯達唑、芬苯達唑等抗寄生蟲藥輔助抗癌，先和腫瘤科醫師討論，不要自行取代治療。
  • Seyfried教授說，寄生蟲和腫瘤都靠同一條粒線體代謝途徑，甲苯達唑和芬苯達唑打的正是這條路。
  • 他說，病人進入營養性酮症後，許多以前被認為無效的老藥可能變得有用。
  • 他說因為政治壓力，他的實驗室不研究伊維菌素；這是訪談中的說法，不是臨床試驗結果。

2026/08/31



寄生蟲和腫瘤走同一條粒線體受質水平磷酸化，所以甲苯達唑、芬苯達唑在營養性酮症下才可能有效。

Seyfried 教授：
所以再說一次：一旦你把病人帶進營養性酮症（nutritional ketosis）這個狀態，就會打開一整批新的藥物選擇——很多以前被丟掉、被認為無效的藥，這時候反而可能變得很有用。這就是整個「老藥新用」（repurposing drugs）領域。

可是，一旦身體進入這個新的生理狀態，那些原本被認為無效的東西，會變得非常有效。所以，等這個資訊更廣泛傳出去之後，這會打開一個全新的領域。

主持人：
你演講裡也提到過甲苯達唑（mebendazole）。它是不是也有阻斷麩醯胺酸（glutamine）的作用？

Seyfried 教授：
有，我們的論文裡也寫了。這是另一件很有意思的事。

抗寄生蟲藥。
伊維菌素（ivermectin）我就不清楚了，因為那陣子政治壓力太大。所以我跟實驗室說：我們不做那個，不想惹來某些人的怒火。

但甲苯達唑、芬苯達唑（fenbendazole）……我就想：見鬼了，為什麼有人吃了這些，然後你會聽到他們說「我用這個把癌症弄掉了」？

於是我深入查了一遍，問自己：為什麼抗寄生蟲藥會對癌細胞有效？
結果發現：寄生蟲在組織裡，用的是粒線體受質水平磷酸化（mitochondrial substrate-level phosphorylation）；而甲苯達唑、芬苯達唑就是打這個途徑，把寄生蟲殺掉。

所以我拿去試癌細胞——還真的是這樣：它打的就是粒線體受質水平磷酸化，以及醣解（glycolysis）。

所以我們現在有一個機制，可以解釋為什麼抗寄生蟲藥有效——但癌症並不是寄生蟲。

很多人說「喔，癌症就是寄生蟲」。不是。寄生蟲和腫瘤用的是同一條共同的代謝途徑；一種能打寄生蟲的藥，因此也可以對癌症非常有效。這正是我們開始看到的情況，尤其是在營養性酮症之下。

Cooper 博士：
伊維菌素其實作用在粒線體細胞死亡途徑，也就是 BCL-2／Bax／Bad 這條路徑。所以它其實是在推動細胞死亡途徑。這方面其實有相當不錯的文獻。



留言

張貼留言

這個網誌中的熱門文章

為何要額外補充輔酶 Q10？自討苦吃

圖片
【30秒重點】 吃他汀後出現肌肉痠痛、無力或疲倦，要告訴醫師；不要自行停藥，也不要只靠補Q10了事。 貼文作者Marion Holman說，他汀阻斷甲羥戊酸途徑，所謂「副作用」其實是可預期的直接毒性。 2024年《JCI Insight》研究：高劑量阿托伐他汀56天後，骨骼肌粒線體氧化磷酸化能力下降超過30%。 細胞實驗顯示，阻斷這條途徑會讓細胞凋亡，補回甲羥戊酸可以逆轉。 2026/07/16 因為吃了他汀類藥物（Statins）？ 自討苦吃，就有永遠吃不完的苦 。西醫藥物治療理念大概就是這樣。 Grok 摘要 想像一位細心車主，引擎突然出現異響，技師卻說「這只是小副作用，正常現象」，殊不知根本原因是有人偷偷把製造引擎核心潤滑油的原料管道堵死，導致金屬直接磨損、動力衰退。這正是他汀類藥物阻斷甲羥戊酸途徑的寫照——「副作用」並非意外，而是藥物機制可預測的直接細胞毒性。 貼文作者Marion Holman以八段連續貼文核心主張：他汀類藥物並無所謂「副作用」，而是透過抑制HMG-CoA還原酶（3-羥基-3-甲基戊二醯輔酶A還原酶），直接阻斷甲羥戊酸（mevalonate）途徑的必然毒性效果。製藥公司早在1980年代已知此機制，卻未向主管機關充分揭露。培養細胞實驗顯示，當HMG-CoA還原酶被抑制、甲羥戊酸形成受阻時，細胞會死亡。每位服用者都是此過程的受害者。膽固醇不僅是細胞膜基本組成成分、維持脂質組織與生物物理特性、支撐細胞膜蛋白功能，更是細胞週期進行不可或缺的物質；同時轉化為睪固酮、黃體酮、醛固酮、皮質醇及維生素D等生命必需荷爾蒙。他汀阻斷此途徑，導致這些必需生化物質流失，造成細胞生存危機。此外，他汀會引發骨骼肌粒線體呼吸能力顯著進行性下降。 科學證據支持貼文觀點的多項PubMed研究顯示，甲羥戊酸途徑抑制確實誘導多種細胞（包括肌管、成纖維細胞、淋巴瘤細胞、肝細胞等）發生細胞凋亡（apoptosis），此過程可被外源性甲羥戊酸或香葉基香葉基焦磷酸（geranylgeranyl pyrophosphate，GGPP）逆轉，而非僅依賴膽固醇補充，證明關鍵在於異戊烯化蛋白（如Rho家族GTP酶）耗竭及相關訊號路徑失調。2024年《JCI Insight》研究以高劑量阿托伐他汀治療人體受試者，結果顯示56天後骨骼肌粒線體氧化磷酸化能力進行性下降超過30%，同時體內肌氧化能力指...
閱讀完整內容 » »

Grok推出新功能：SuperGrok （Tasks 與 Workspaces）

2025/06/17 酷！ SuperGrok 的「任務」（Tasks）與「工作空間」（Workspaces）功能為用戶提供了強大的自動化與組織工具，特別適合需要高效處理複雜查詢、數據分析或內容創作的進階用戶。以下是對這兩個功能的詳細說明，涵蓋其功能、應用場景及操作方式，基於現有資訊與推論： --- ### 一、SuperGrok 的「任務」（Tasks）功能 「任務」功能是 SuperGrok 提供的一種自動化工具， 允許用戶設定定時或觸發式查詢，讓 Grok 3 在指定時間或條件下執行特定任務，並將結果以通知、郵件或報告形式回傳 。這項功能特別 適用於需要持續監控資訊、生成報告或自動化重複性工作的場景 。 #### 1. 功能詳述 根據近期 X 平台上的資訊，Tasks 功能具有以下核心特點： - **自動化查詢與執行**：用戶可設定 Grok 3 執行特定的提示（prompt）或查詢，例如搜尋 X 平台的熱門話題、分析新聞趨勢或生成程式碼片段。 - **靈活的執行頻率**：支持多種任務排程選項，包括：   - 一次性任務（例如某特定日期執行一次分析）   - 每日任務（例如每天早上生成市場趨勢報告）   - 每周特定日期（例如每周一整理競爭對手動態）   - 每月或每年任務（例如每月生成財務數據總結） - **結果交付方式**：任務完成後，結果可通過以下方式回傳：   - 應用內通知   - 電子郵件   - 儲存至工作空間或指定文件 - **高級功能限制**：免費用戶每天可創建的任務數量有限（例如每日數次），而 SuperGrok 用戶享有更高的使用配額（例如每 2 小時 30 次推理模式與 10 次深度搜尋查詢），並可處理更複雜的任務。 - **與 DeepSearch 整合**：Tasks 可結合 DeepSearch 功能，自動從 X 平台貼文或公開網路資料中提取即時資訊，生成結構化報告。 - **API 支援（未來預期）**：雖然目前 Grok 3 的 API 尚未完全開放 Tasks 功能，但 xAI 計劃推出企業版 API，屆時用戶可透過程式化方式批量設定任務。 #### 2. 應用場景 Tasks 功能適用於多種專業與個人場景，以下是一些具體案例： - **社群媒體監控**： ...
閱讀完整內容 » »

心臟病根源不只膽固醇！醫生忽略的十一項你中了幾項？

圖片
  2026/06/22 許多人都有以下類似的就醫經驗：指數過高，藥控制。 在這保險給付及醫療制度下醫師也似乎只能這樣，畢竟他一次門診有幾十甚至上百病人，一位病人可能只有短短5分鐘時間就得「搞定」，他有啥更好辦法？ Grok 摘要 想像一位廚師面對一鍋沸騰的「心血管疾病」濃湯，只丟進一顆「他汀調味丸」壓低「膽固醇味道」，卻完全不檢查火候是否失控、食材是否發霉、鍋底是否積垢、客人腸胃菌相是否失衡，或睡眠壓力是否讓湯持續翻滾。結果客人繼續中毒，廚師還自信地說「至少味道數字安全了」——這正是把複雜心臟病簡化成單一指標與單一藥丸的荒謬寫照。 貼文核心重點濃縮如下：作者Mark Kaplan於52歲遭遇「寡婦製造者」（widow maker）心臟病發作，事後 心臟科醫師僅檢查LDL與總膽固醇兩項指標，即開立他汀類藥物（statin）。他從未檢測空腹胰島素（fasting insulin）、高敏感度C反應蛋白（hs-CRP，慢性發炎指標）、同型半胱氨酸（homocysteine）、甲狀腺功能、睡眠品質、壓力水平、腸道菌相（gut dysbiosis）或營養素缺乏。 貼文將心臟病比喻為「十二頭火龍」（12-headed dragon），列出明確根源： 胰島素抵抗、慢性發炎、甲狀腺功能失調、腸道菌相失衡、睡眠不足、慢性壓力、種子油與加工食品、精製糖、缺乏運動、營養缺乏、酒精與毒素、飲食與基因互動 。美國每年約70萬人死於心臟病，百餘年來始終為頭號殺手，但標準照護仍只針對單一數字開單一藥丸。結論直指：「這不是醫學，而是猜測。」 深入主題分析顯示，貼文觀點與多項PubMed研究高度吻合，強調心血管疾病為多因素、多層次病理過程，而非單一「膽固醇過高」可涵蓋。PubMed上多篇獨立研究確認：胰島素抵抗是心血管疾病的重要獨立風險因子，獨立於傳統脂質指標之外，能顯著提升預測準確度（2023-2024年多篇回顧與cohort研究支持）。高敏感度C反應蛋白（hs-CRP）被證實獨立預測冠心病事件與中風風險，即使在傳統危險因子控制後仍具統計意義。血漿同型半胱氨酸水平在第二型糖尿病患者中，是冠心病事件的強獨立風險因子，與事件發生率直接相關。這些證據支持貼文「醫師只查兩項、治療一項、忽略其餘十一項」的批判：單一指標（surrogate）降低不等於疾病根本解決，上游驅動因素（如胰島素抵抗引發慢性低...
閱讀完整內容 » »