科學家發現了長新冠疲憊的原因——血液中的微小血栓

 

【30秒重點】

• 長新冠的疲倦、腦霧拖很久，抽血卻一再正常時，可以帶這篇去問醫師有沒有其他評估。
• 不要自己買抗凝血藥或「溶血栓」保健品來吃，這份研究沒有測試任何治療，抗凝血藥還有出血風險。
• 50名長新冠患者的微小血栓數量，約是健康人的19.7倍，而且和白血球釋出的網狀物纏在一起。
• 作者持有相關診斷專利，也沒有拿其他慢性病人做對照，目前只能當線索。

2026/10/05

科普帳號轉述一項刊於《醫學病毒學期刊》（Journal of Medical Virology）的研究，指長新冠的疲憊有了較具體的血液線索：患者體內顯微血栓（微血栓，microclots）將近健康人的20倍。這些不是一般會自行溶解的血塊，而是被嗜中性白血球胞外陷阱（neutrophil extracellular traps，NETs）纏住。NETs是白血球釋出的去氧核糖核酸與酵素織成的網，貼文形容它像結構性盔甲，讓身體原本的溶解系統咬不動，於是微血栓留在最細的微血管，組織缺氧，慢性發炎跟著走。

貼文並說，這能解釋為何許多長新冠患者的常規抽血一再正常，卻得不到認可。作者群把微血栓與NETs在結構上綁在一起，被視為朝向「針對這種頑固阻塞」的治療鋪路，也可能外推到肌痛性腦脊髓炎／慢性疲勞症候群（ME/CFS），因為過去曾觀察到類似微血栓型態。來源列為Thierry、Pretorius、Kell等人，篇名指出循環微血栓與NETs結構相關，且在長新冠患者升高。

回覆裡有人認為微血栓只是症狀、不是根本問題；有人說這類發現已存在數年，臨床上已有人用多種抗凝藥處理長新冠與疫苗相關不適；也有人斷言只有打過針的人才會長新冠。後者屬於留言推論，不是這篇論文的結論。

證據與貼文觀點的對照

論文本體支持貼文最硬的那一句。長新冠組50人，健康對照38人（南非14人、法國24人）。以硫黃素T（Thioflavin T）標記、影像流式細胞儀計數，微血栓總數中位數比健康人高19.7倍，統計顯著性極強。較大顆的微血栓在患者也更常見：900至1600平方微米這一檔，98%的患者有，約為對照的1.4倍；大於1600平方微米者，60%的患者有，約為對照的4.6倍。NETs相關標記同步升高：循環去氧核糖核酸高5.7倍，髓過氧化物酶（myeloperoxidase）高3.5倍，嗜中性白血球彈性蛋白酶高14.9倍。螢光顯微鏡見到髓過氧化物酶與去氧核糖核酸和微血栓共定位，所以「網與凝塊結構相連」不是口號。

判讀表現也不差。微血栓總數的曲線下面積（AUC）為0.90；髓過氧化物酶為0.94；多標記合併約0.95。隨機森林模型敏感度0.86、特異度0.99、準確度0.91。髓過氧化物酶加上100至400平方微米這檔微血栓，曲線下面積可到0.98。對「常規抽血正常、人卻不正常」這件事，這組數據確實給了一個常規凝血項目看不到的層次。

必須踩煞車的地方一樣清楚。作者寫的是：較多NETs「可能」促使微血栓在循環中較穩定，並「可能」對長新冠有因果貢獻。這是建議，不是已證明的因果。組織缺氧、微血管長期阻塞，是合理推論，不是這次直接測到的終點。論文沒有疾病對照，糖尿病、敗血症、自體免疫病也會拉高血栓發炎標記，因此還不能說這套指標專屬於長新冠。患者也沒有按症狀嚴重度分層。ME/CFS並未納入本篇；貼文那一句是延伸到作者既往觀察，不是這次50對38的結果。治療更是空白：沒有溶栓藥、抗網絲藥或血漿置換的療效試驗。

利益關係要攤開。Thierry、Pretorius與另一位作者持有發炎疾病與長新冠診斷方法專利；Pretorius是Biocode Technologies創辦董事，兩名共同作者為該公司員工或研究生。診斷工具若將來商業化，漂亮的曲線下面積會同時是科學與商品。這不否定19.7倍，但讀數字時不該裝看不見。貼文寫「科學家剛剛發現」，論文卻是2025年10月發表（97卷10期，e70613）。機制不新，新的是這次把數量與結構關聯放在同一批樣本裡。

實際意涵與建議

第一，疲倦、腦霧、運動後崩潰若已拖很久，而血球、凝血常規一再正常，不必立刻接受「純心理」的結案。可把這篇帶去問醫師：有沒有微循環、自律神經或血栓發炎的第二線評估。目前微血栓計數還不是社區醫院的標準項目。

第二，不要自行把抗凝藥、酵素或「溶網」補品當解方。這篇沒有治療組。抗凝藥有出血代價，網絲也是正常免疫的一部分，拆錯了可能兩邊受傷。任何用藥都應由醫師依個人出血風險決定，而不是照貼文配藥。

第三，看這類論文先翻利益聲明與對照組。有專利、有公司、沒有其他慢病對照，代表它適合當線索，不適合當定罪書。感染後與接種後的不適是否同一條路，本篇也沒有分開。

以上由 Grok 整理

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科學家們剛剛發現了長新冠疲憊的原因——血液中的微小血栓。 這項研究發表於《醫學病毒學雜誌》。 研究人員發現，患有此症狀的患者血液中的微小血栓數量幾乎是健康人的二十倍。與典型的血栓不同，這些「微血栓」被由白血球釋放的 DNA 和酶構成的黏性、網狀結構包裹。 這些網狀物，被稱為中性粒細胞胞外陷阱（NETs），就像結構性的盔甲一樣，阻止身體自然分解這些血栓。這導致毛細血管——身體中最細小的血管——持續阻塞，從而使組織缺氧並引發慢性炎症。 這一發現標誌著對病毒後疾病理解的巨大轉變。歷史上，許多長新冠患者難以獲得驗證，因為標準血液檢查通常顯示正常。 透過證明這些微小血栓在結構上與 NETs 結合，科學家們為針對性治療鋪平了道路，例如設計用來溶解這些持續阻塞的療法。這也為數百萬患有其他難以理解的慢性疾病的人帶來了一線希望，例如肌痛性腦脊髓炎/慢性疲勞綜合徵（ME/CFS），在那裡已觀察到類似的微血栓模式。

— Smart Science (@SmartScience) October 4, 2026